早漏の原因：科学的メカニズムと治療法

早漏が単一の原因で起こることはほとんどありません。この記事では、神経生物学的、心理学的、生理学的、行動的なすべての要因を詳しく解説し、あなたの身体で何が起こっているのか、そしてどう対処すべきかを正確に理解できるようにします。

1. 早漏とは何か？

早漏（PE）は最も一般的な男性の性機能障害であり、全年齢層の男性の推定20〜30%に影響を与えています（Porst et al., 2007）。その有病率にもかかわらず、早漏を経験するほとんどの男性には十分に理解されていません—その一因は、定義自体が過去20年間で大きく進化してきたことにあります。

国際性医学学会（ISSM）は2014年に現在のエビデンスに基づく定義を確立しました。ISSMによると、早漏は3つの基準で特徴づけられます：

1. 膣内挿入前または挿入後おおむね1分以内に常にまたはほぼ常に射精が起こること（生涯性PEの場合）、または射精潜時の臨床的に有意な減少、多くの場合約3分以下（後天性PEの場合）。
2. すべてまたはほぼすべての膣内挿入において射精を遅らせることができないこと。
3. 苦痛、困惑、フラストレーション、および/または性的親密さの回避などの否定的な個人的影響。

この3番目の基準が重要です。射精が速いこと自体は、それだけでは医学的な症状ではありません。重大な苦痛または対人関係の困難を引き起こす場合にのみ、PEとなります。2〜3分以内に射精する男性の多くが、完全に満足のいく性生活を送っています。診断は、コントロールの欠如の主観的体験とそれが引き起こす苦痛に基づいています。

生涯性 vs 後天性PE

臨床医は2つのサブタイプを区別しており、どちらに該当するかを理解することが重要です。原因が大きく異なるためです：

• 生涯性（一次性）PE： 最初の性体験から存在します。射精は挿入後約30〜60秒以内に一貫して起こります。このサブタイプは神経生物学的要素—特にセロトニンの調節異常—が最も強く、パートナーや状況を問わず安定する傾向があります。
• 後天性（二次性）PE： 正常な射精コントロールの期間の後に発症します。心理的要因（不安、パートナーシップの問題）、医学的状態（前立腺炎、甲状腺機能障害）、またはその両方に関連していることが多いです。発症は通常、特定のトリガーまたは時期に遡ることができます。

Waldinger と Schweitzer（2006）はさらに2つのサブタイプ—自然変動性PE（正常な変動である時折の早期射精）と早漏様射精障害（正常な潜時にもかかわらず主観的な不満がある）—を提案し、状況をさらに複雑にすると同時に、この症状がいかに個人的なものであるかを浮き彫りにしています。

2. 神経生物学的原因

最初の性体験から「なぜこんなに早く射精してしまうのか」と自問し続けてきたなら、その答えはおそらく神経生物学から始まります。射精反射は神経伝達物質の複雑な相互作用によって制御されており、このシステムの変動が生涯性PEの主要な原因です。

セロトニン仮説

セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミン、5-HT）はPE研究で最も広く研究されている神経伝達物質です。20年以上の研究に裏付けられた中心的仮説はシンプルです：生涯性PEの男性は、射精を抑制する神経経路におけるセロトニン作動性活動が低いということです。

具体的には、2つのセロトニン受容体サブタイプが相反する役割を果たしています：

• 5-HT1A受容体： 活性化されると射精を促進します（抑制ブレーキを緩めます）。PEの男性は5-HT1A受容体の感受性が高く、射精反射をトリガーするために必要なセロトニンが少なくて済みます。
• 5-HT2C受容体： 活性化されると射精を抑制します（ブレーキをかけます）。PEの男性は5-HT2C受容体の機能が低下している可能性があり、抑制シグナルが弱くなっています。

Waldinger（2002）は Journal of Urology の画期的な論文で、セロトニントランスポーター遺伝子（5-HTTLPR）の遺伝的変異が膣内射精潜時（IELT）と関連していることを示しました。この多型のLL遺伝子型を持つ男性は、SS遺伝子型の男性に比べてIELTが有意に短いことが分かりました。これは、生涯性PEが遺伝的で遺伝性の基盤を持つことの最初のエビデンスの一つでした—性格的な欠陥や意志力の不足ではないのです。

SSRIがPEに効果的である理由はまさにここにあります：シナプス間隙でのセロトニン利用可能性を高め、5-HT2C抑制シグナルを増強して射精を遅延させます。PEのオンデマンド治療として唯一承認されたSSRIであるダポキセチンは、まさにこのメカニズムに作用します。

射精反射弧

射精は究極的には脊髄反射です。陰茎からの感覚信号は陰茎背神経（陰部神経の枝）を介して脊髄に伝わり、T12〜L2の脊髄射精発生器で処理されます。累積的な感覚入力が閾値を超えると、反射が発動します：交感神経系が下腹神経を介して射出を引き起こし、続いて陰部神経を介して骨盤底筋のリズミカルな収縮による排出が起こります。

PEの男性では、この反射弧の発火閾値がより低い可能性があります。射精をトリガーするために必要な感覚入力が少なくて済みます。これは、末梢感度の亢進（より多くの信号が送られている）、中枢抑制の低下（脳が反射を十分に抑制できていない）、またはその両方によるものです。

ドーパミンと報酬経路

セロトニンが最も注目されていますが、ドーパミンも重要な役割を果たしています。ドーパミンは脳の報酬系の主要な神経伝達物質であり、性的興奮とオーガズムに深く関与しています。内側視索前野（MPOA）と傍巨細胞核（nPGi）におけるドーパミン作動性活動の増加は射精を促進します。

セロトニン（抑制）とドーパミン（興奮）のバランスが射精のタイミングを決定します。PEでは、このバランスが興奮側に傾いています—ドーパミンが必ずしも上昇しているわけではなく、正常なドーパミン作動性駆動を相殺するセロトニンによるブレーキが不十分であるためです。

3. 心理学的原因

神経生物学が舞台を整えても、脚本を書くのは多くの場合心理学です。後天性PEの場合、心理的要因が主要な原因であることが頻繁にあります。生涯性PEの場合も、ほぼ常に症状を悪化させます。これらのメカニズムを理解することは不可欠です。なぜなら、それらは最も修正可能な要因でもあるからです。

パフォーマンス不安と悪循環

パフォーマンス不安はPEにおいて最も多く引用される心理的要因です。Rowland（2010）は Journal of Sexual Medicine でそのメカニズムを詳しく説明しました：男性が性行為中に早く射精してしまうと、将来の性行為に対する不安が生まれます。この不安は交感神経系（闘争・逃走反応）を活性化させ、逆説的に射精反射を加速させます。次の性行為はさらに悪くなり、不安を強化します。このサイクルは自己永続的です。

認知行動モデルはこれを4段階に分解します：

1. 破滅的思考： セックスの前または最中に、「また早く射精してしまう」「彼女を失望させてしまう」「またか」と考えます。
2. 交感神経の興奮： これらの思考がストレス反応を引き起こします—心拍数の増加、浅い呼吸、筋肉の緊張—すべてが射精反射を閾値に近づけます。
3. 射精の加速： 亢進した交感神経状態により、そうでない場合よりもさらに速く射精が起こります。
4. 不安の強化： ネガティブな体験が破滅的予測を確認し、信念を強化して、サイクルの継続を保証します。

これが、PEの男性が新しいパートナーや特に重要な場面—パフォーマンスのプレッシャーが最も高い状況—で問題が悪化することを報告する理由です。逆に、自慰行為中や、プレッシャーの低い状況での長年のパートナーとの関係では、より良いコントロールができることがあります。このサイクルの詳細な解説は、ベッドでのパフォーマンス不安のガイドをご覧ください。

初期の性的条件づけ

男性が初めて性的興奮を経験する方法は、何年にもわたる射精パターンを形作る可能性があります。思春期の自慰の習慣—特に見つかることを恐れてオーガズムを急ぐこと—は、興奮と急速な射精を結びつけるように神経系を条件づける可能性があります。ここでのエビデンスは実験的というよりも臨床的なものが多いですが、多くのセックスセラピストは、急いだ初期の性的体験の履歴が後天性PEの男性に一般的であると報告しています。

パートナーシップの要因

PEは真空の中に存在するわけではありません。パートナーシップの葛藤、性的ニーズに関する不十分なコミュニケーション、未解決の怨恨、欲求のミスマッチはすべて、PEに寄与したり悪化させたりする可能性があります。対人関係のストレスは、寝室にまで持ち込まれる慢性的な低レベルの不安状態を作り出します。場合によっては、後天性PEが特定のパートナーシップの中で特に発現し、関係のダイナミクスが変化すると解消することがあります。

うつ病と不安の併存

PEの男性は、一般集団と比較して全般性不安障害とうつ病の有病率が有意に高いことが示されています（Corona et al., 2009）。関係は双方向的です：不安とうつ病はPEを引き起こし、PEは不安とうつ病を引き起こす可能性があります。両方の症状はセロトニン作動性経路の調節異常を伴っており、これが両者が非常に頻繁に併存する理由を説明するかもしれません。

4. 生理学的原因

神経伝達物質と心理学を超えて、いくつかの身体的状態が直接的に早漏を引き起こしたり、寄与したりする可能性があります。これらは特に見落とされがちな要因であり、問題が「気の持ちよう」だと思い込んでいる男性にとっては特にそうです。

骨盤底筋の機能障害

骨盤底筋—具体的には球海綿体筋と坐骨海綿体筋—は射精の排出相に直接関与しています。PEの男性では、これらの筋肉が頻繁に過緊張（慢性的に過度に収縮した状態）であり、射精反射の閾値を下げています。

Pastore et al.（2014）の Therapeutic Advances in Urology の研究では、12週間の骨盤底リハビリテーションプログラムが参加者の82%で射精コントロールを有意に改善したことが分かりました。メカニズムは二重です：骨盤底トレーニングはこれらの筋肉の認識を高め（性行為中の意図的なリラクゼーションを可能にする）、時間とともに安静時の筋緊張を正常化します。これが男性のケーゲル体操の基礎ですが、PEの場合の目標は単に強化することではなく、骨盤底をリラックスさせることを学ぶことが多いです。

陰茎の過敏性

一部のPEの男性は、対照群と比較して測定可能なほど高い陰茎感度を持っています。Xin et al.（1996）は陰茎背神経の体性感覚誘発電位を使用して、生涯性PEの男性が対照群に比べて陰茎背神経の神経伝導潜時が有意に短いことを示しました。簡単に言えば：陰茎からの信号がより速く、より強い強度で脊髄に到達し、射精反射がトリガーされやすくなっています。

この知見は、PEの治療として局所麻酔薬（リドカイン、プリロカイン）の使用を支持しています—これらは発信源における感覚入力の量を減少させることで機能します。しかし、過敏性だけで全体像を説明できることはほとんどなく、通常は中枢要因（セロトニン低下）や心理的要因（不安）と相互作用して臨床像を形成します。

前立腺炎と炎症

慢性前立腺炎、特に慢性骨盤痛症候群（CPPS/カテゴリーIII前立腺炎）は、PEのリスクの有意な増加と関連しています。前立腺および周囲組織の炎症は局所の神経終末を感作させ、射精閾値を下げる可能性があります。Screponi et al.（2001）は、PEが前立腺炎に関連していた男性において、抗生物質による慢性前立腺炎の治療が射精潜時を改善したことを見出しました。PEが尿路症状（切迫感、頻尿、骨盤痛）と同時に突然発症した場合は、前立腺炎の検査を受けるべきです。

甲状腺疾患

甲状腺機能亢進症（過活動甲状腺）はPEと強く関連しています。Carani et al.（2005）は、甲状腺機能亢進症の男性のPE有病率が約50%であるのに対し、甲状腺機能正常の対照群では15%であることを示しました。甲状腺機能が治療で正常化された場合、大多数の症例で射精潜時が有意に改善しました。メカニズムはおそらく、甲状腺ホルモンがセロトニン代謝と交感神経系活動に及ぼす影響に関連しています。

逆に、甲状腺機能低下症は遅延射精と関連しており、甲状腺の状態と射精タイミングの関連をさらに支持しています。後天性PEの男性は、基本的なスクリーニング手段として甲状腺機能検査を受けるべきです。

ホルモン要因

甲状腺ホルモン以外にも、その他のホルモンの不均衡が寄与する可能性があります。低テストステロン、高プロラクチン、異常なオキシトシンレベルはすべて調査されていますが、エビデンスはセロトニンや甲状腺機能ほど一貫していません。ホルモンの状況は複雑であり、独立して作用するよりも、神経生物学的要因や心理的要因と相互作用する可能性が高いです。

5. 生活習慣と行動要因

セロトニンの調節異常やパフォーマンス不安のような主要な原因ではありませんが、いくつかの生活習慣と行動パターンはPEに大きく寄与したり、治療効果を損なったりする可能性があります。

性行為の頻度の低さ

性行為が少ない男性は、射精コントロールが悪いと報告することが多いです。メカニズムはシンプルです：性行為の間隔が長くなると、興奮が蓄積し、神経系が性的刺激に対してより反応的になります。定期的な性行為（パートナーとの行為でもソロでも）は、より良いコントロールを支える馴化のベースラインレベルを維持するのに役立ちます。これは、より多くのセックスがPEの治療になるということではありませんが、不規則な性行為は寄与要因となり得ます。

自慰の習慣

速さ重視の自慰—できるだけ早くオーガズムに達すること—は、射精反射を急速に発火するように条件づけます。何年にもわたる自慰のパターンが1〜2分以内にオーガズムに達するものであったなら、あなたの神経系はまさにその反応のためにトレーニングされています。再トレーニングには、ストップスタート法と集中的な呼吸法を組み合わせた、意図的でゆっくりした自慰の練習が必要です。

アルコールと娯楽用薬物

少量のアルコールは中枢神経系を抑制することで一時的に射精を遅延させる可能性がありますが、慢性的なアルコール使用はセロトニン機能を乱し、時間とともにPEを悪化させる可能性があります。コカインやアンフェタミンはドーパミン作動性活動と交感神経興奮を増加させ、どちらも射精を促進します。大麻は用量と個人によって効果が異なります。一般的に、PEの管理のために物質に頼ることは逆効果であり、真の射精コントロールの発達を妨げます。

身体的フィットネスと睡眠

心血管系のフィットネスの低下は、全般的な性機能の悪化と関連しています。運動はセロトニン合成を改善し、ベースラインの不安を軽減し、自律神経系の調節を強化します—すべてがより良い射精コントロールを支えます。同様に、睡眠不足はセロトニン機能を損ない、交感神経系活動を増加させます。慢性的に睡眠不足の男性は、不安の亢進と性的コントロールの低下を頻繁に報告しています。

6. 生物心理社会モデル

ここまでの章を読んだなら、あるパターンが浮かび上がってきているはずです：早漏が単一の要因で引き起こされることはほとんどありません。PEを理解するための最も正確な枠組みは生物心理社会モデルであり、生物学的、心理学的、社会的/関係的要因が相互作用して症状を生み出し、維持するとされています。

典型的な症状の提示を考えてみましょう：ある男性がセロトニン作動性活動の低下への遺伝的素因（生物学的）を持ち、最初の性体験から平均よりも速く射精します。これが不十分さの感覚とパフォーマンス不安（心理学的）につながり、パートナーのフラストレーションや男性は「長く持続すべき」という文化的期待（社会的）によって増幅されます。不安は性行為中に骨盤底を緊張させ（生理学的）、さらに射精を加速させます。セックスを避け始め、性行為の頻度が低下し（行動的）、実際にセックスをしたときに問題が悪化します。対処のためにセックス前に飲酒し（生活習慣）、本当のコントロールの発達を妨げます。

単一の介入がこれらすべての要因に対処することはできません。これが、複合的な治療アプローチが一貫して単一モダリティの治療を上回る理由です。Althof（2006）は Journal of Sexual Medicine で、薬物療法と行動療法の組み合わせがどちらか単独よりも良い結果をもたらし、フォローアップ時にも効果がより持続的であることを示しました。

生物心理社会モデルは、同じIELTを持つ2人の男性がまったく異なる体験をし得る理由も説明します：2分で射精する男性の一方は気にしない（生物学は同じだが、心理学的・社会的文脈が異なる）一方、もう一方は深い苦痛を感じている。治療は個人の寄与要因の特定の組み合わせに合わせてカスタマイズされなければなりません。

7. 科学的根拠に基づく治療法

PEの原因を理解することは、直接的に治療につながります。最も効果的なアプローチは、複数の原因要因に同時に対処します。以下は、カテゴリー別に整理したエビデンスに基づくオプションの概要です。

行動テクニック

行動療法は、神経系をより高いレベルの興奮に耐えるように再トレーニングすることで、射精反射に直接アプローチします。すべての主要な臨床ガイドラインにおいて第一選択の治療法です。

• ストップスタート法： 高い興奮への系統的な曝露と意図的な休止を繰り返し、馴化を通じて射精コントロールを構築します。一貫して実践した場合の成功率は45〜65%です。ストップスタート法の完全ガイドをご覧ください。
• 骨盤底筋トレーニング： 球海綿体筋と坐骨海綿体筋の認識を高め、筋緊張を正常化するための的を絞った体操。Pastore et al.（2014）は82%の改善率を報告しています。男性のケーゲル体操ガイドをご覧ください。
• 呼吸法： 横隔膜呼吸は副交感神経系を活性化させ、射精を加速させる交感神経の駆動に対抗します。持続力を高める呼吸法をご覧ください。

心理学的アプローチ

PEを駆動し維持する認知的・感情的要因、特にパフォーマンス不安のサイクルに対処します。

• 認知行動療法（CBT）： 不安-射精サイクルを煽る破滅的思考を特定し、再構成します。通常、訓練を受けたセラピストとの8〜12セッションで行われます。
• マインドフルネスに基づく介入： 性行為中の現在の瞬間の意識をトレーニングし、不安を増幅させる「スペクテイタリング」（第三者の視点からの自己モニタリング）を減少させます。Bossio et al.（2018）は、マインドフルネスに基づく認知療法が性的満足度と射精コントロールを改善したことを見出しました。
• センセートフォーカス： Masters と Johnson が最初に開発した、目標を設定しない触れ合いの体系的プログラムで、パフォーマンスのプレッシャーを減少させ、ポジティブな性的体験を再構築します。パフォーマンス不安の克服の記事をご覧ください。

薬物療法

行動的・心理学的アプローチだけでは不十分な場合、特に神経生物学的要素が強い生涯性PEに適切です。

• SSRI： ダポキセチン（プリリジー）はPEのオンデマンド治療として唯一承認されたSSRIで、性行為の1〜3時間前に服用します。パロキセチン（20〜40mg）などの毎日のSSRIはIELTの最大の遅延（通常6〜13倍の増加）を生み出しますが、吐き気、疲労、性欲減退などの副作用があります（Waldinger et al., 2004）。
• 局所麻酔薬： リドカイン-プリロカインのクリームまたはスプレーを性行為の10〜20分前に亀頭に塗布し、陰茎の感度を低下させます。実証された過敏性のある男性に効果的です。主な欠点は、パートナーへの移行の可能性と感覚の減少です。
• PDE5阻害薬： シルデナフィル（バイアグラ）やタダラフィル（シアリス）は、特にPEが勃起障害と併存する場合にオフラベルで使用されることがあります。射精を直接遅延させるわけではありませんが、確実な勃起を保証することでパフォーマンス不安を軽減する可能性があります。

複合的アプローチ

Althof（2016）は Journal of Sexual Medicine で複合治療（薬物療法と行動/心理学的療法の併用）のエビデンスをレビューし、複合的アプローチがPEにとって最も効果的な戦略であると結論づけました。薬物療法は即座の緩和を提供し、行動テクニックは長期的なスキルを構築します。薬物療法が最終的に漸減されても、学習したスキルが効果を維持します。薬物の中止後にPEの再発率が高いため、併用行動トレーニングなしで薬物を中止する場合、これは特に重要です。

8. 専門家に相談すべき場合

多くの男性は自己指導の行動トレーニングで大きな改善を得ることができます。しかし、いくつかの状況では専門家の助けが必要です：

• 医学的原因が疑われる場合： PEが突然発症し、尿路症状、骨盤痛、その他の身体的症状を伴っている場合は、泌尿器科医を受診してください。前立腺炎、甲状腺機能障害、ホルモンの不均衡の検査と骨盤底の身体検査を行うことができます。
• 8〜12週間のセルフヘルプが効果がなかった場合： 一貫して行動テクニックを実践しても改善が見られない場合、専門家の評価で見落としている点を特定し、薬物療法の支援が有用かどうかを判断できます。
• 不安やうつ病が重大な場合： PEに広範な不安、気分の落ち込み、性的場面の回避が伴っている場合、臨床心理士や精神科医がメンタルヘルスの要素に対処できます。併存する不安やうつ病の治療は、独立してPEを改善することが多いです。
• パートナーシップの苦痛が高い場合： セックスセラピストは、あなたとパートナーと一緒に対人関係のダイナミクスに取り組み、性的コミュニケーションを改善し、センセートフォーカスエクササイズをガイドすることができます。

受診時に期待されること

泌尿器科医は通常、病歴の聴取、身体検査（骨盤底を含む）、血液検査（甲状腺機能、テストステロン、プロラクチン）を行います。セックスセラピストは詳細な性的歴史を聴取し、心理的要因を評価し、個別化された治療計画を策定します。どちらの予約も不快である必要はありません—これらの問題を日常的に扱っている専門家です。最も難しいステップは予約を入れることです。それ以降はすべてスムーズです。

9. よくある質問

早漏は遺伝しますか？

生涯性PEには重要な遺伝的要素があります。Waldinger（2002）は、セロトニントランスポーター遺伝子（5-HTTLPR）の変異が射精潜時と関連していることを示しました。双子研究では約28〜31%の遺伝率が示唆されています。しかし、遺伝的素因があることはPEが治療不能であることを意味しません—生物学的な下限がより低いということですが、行動療法と薬物療法によって依然としてコントロールを大幅に改善できます。

早漏は完治しますか？

後天性PEの場合は、はい—根本的な原因（不安、前立腺炎、甲状腺機能障害、パートナーシップの問題）が解消されれば、射精コントロールは通常以前のベースラインに戻ります。生涯性PEの場合、「完治」よりも「管理」がより正確です。一貫した行動トレーニングにより、ほとんどの男性はコントロールの大幅かつ持続的な改善を達成しますが、すべての努力を中止すると徐々に後退する可能性があります。フィットネスと同じだと考えてください：練習を続ける限り結果は持続します。

早漏は年齢とともに悪化しますか？

一般的にはそうではありません。むしろ、いくつかの研究では、陰茎感度の低下とセロトニン機能の変化により、射精潜時が加齢とともにわずかに増加することが示唆されています。しかし、加齢に関連する勃起障害などの症状は、後天性PEを引き起こす新たな不安を生み出す可能性があります。年齢とPEの関係は複雑で、個人差が大きいです。

セックス前に自慰すると効果がありますか？

これは一般的な戦略であり、不応期（射精後の射精が困難または不可能な期間）により短期的には効果があります。しかし、持続可能な解決策ではなく、真の射精コントロールを構築しません。タイミングの調整が必要であり、欲求と勃起の質を低下させる可能性もあります。体系的な行動トレーニングの方がはるかに効果的な長期的アプローチです。

早漏はテストステロンの低下を意味しますか？

いいえ。テストステロンレベルとPEの間に一貫した関連性はありません。むしろ、一部の研究では、性的欲求と興奮の増加により、高テストステロンが速い射精と関連している可能性が示唆されています。PEは主にセロトニン作動性および神経学的な症状であり、テストステロン欠乏ではありません。

骨盤底筋体操は早漏を悪化させることがありますか？

間違った方法で行えば、悪化する可能性があります。PEの男性は過緊張（過度に緊張した）骨盤底筋を持っていることが多いです。リラックスすることを学ばずに強化収縮のみとしてケーゲル体操を行うと、過緊張が増し、PEを悪化させる可能性があります。PEに対する効果的な骨盤底プログラムには、収縮とリラクゼーションのトレーニングの両方が含まれます。正しいアプローチについてはケーゲル体操ガイドをご覧ください。

行動テクニックが効果を発揮するまでどのくらいかかりますか？

ほとんどの男性は、一貫した練習（週3〜4回）の3〜4週間以内に改善に気づき始めます。臨床的に意味のある結果—射精潜時の顕著な延長とコントロール感の向上—は通常6〜8週間で現れます。完全な効果は3〜6か月にわたって引き続き構築されます。強度よりも一貫性の方がはるかに重要です。

10. 参考文献

1. Althof, S.E. (2006). Prevalence, characteristics and implications of premature ejaculation/rapid ejaculation. Journal of Urology, 175(3), 842–848.
2. Althof, S.E. (2016). Psychosexual therapy for premature ejaculation. Translational Andrology and Urology, 5(4), 475–481.
3. Bossio, J.A., Basson, R., Driscoll, M., Correia, S. & Brotto, L.A. (2018). Mindfulness-based group therapy for men with situational erectile dysfunction. Journal of Sexual Medicine, 15(10), 1413–1422.
4. Carani, C., Isidori, A.M., Granata, A., Carosa, E., Maggi, M., Lenzi, A. & Jannini, E.A. (2005). Multicenter study on the prevalence of sexual symptoms in male hypo- and hyperthyroid patients. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(12), 6472–6479.
5. Corona, G., Petrone, L., Mannucci, E., Jannini, E.A., Mansani, R., Magini, A., Giommi, R., Forti, G. & Maggi, M. (2004). Psycho-biological correlates of rapid ejaculation in patients attending an andrological unit. European Urology, 46(5), 615–622.
6. Pastore, A.L., Palleschi, G., Fuschi, A., Maggioni, C., Rago, R., Zucchi, A., Carbone, A. & De Nunzio, C. (2014). Pelvic floor muscle rehabilitation for patients with lifelong premature ejaculation. Therapeutic Advances in Urology, 6(3), 83–88.
7. Porst, H., Montorsi, F., Rosen, R.C., Gaynor, L., Grupe, S. & Alexander, J. (2007). The Premature Ejaculation Prevalence and Attitudes (PEPA) survey. European Urology, 51(3), 816–824.
8. Rowland, D.L. (2010). Psychological impact of premature ejaculation and its relationship to anxiety. Journal of Sexual Medicine, 7(4 Pt 2), 2327–2334.
9. Screponi, E., Carosa, E., Di Stasi, S.M., Pepe, M., Carruba, G. & Jannini, E.A. (2001). Prevalence of chronic prostatitis in men with premature ejaculation. Urology, 58(2), 198–202.
10. Waldinger, M.D. (2002). The neurobiological approach to premature ejaculation. Journal of Urology, 168(6), 2359–2367.
11. Waldinger, M.D. & Schweitzer, D.H. (2006). Changing paradigms from a historical DSM-III and DSM-IV view toward an evidence-based definition of premature ejaculation. Journal of Sexual Medicine, 3(4), 693–705.
12. Waldinger, M.D., Zwinderman, A.H., Schweitzer, D.H. & Olivier, B. (2004). Relevance of methodological design for the interpretation of efficacy of drug treatment of premature ejaculation. International Journal of Impotence Research, 16(4), 369–381.
13. Xin, Z.C., Choi, Y.D., Rha, K.H. & Choi, H.K. (1996). Somatosensory evoked potentials in patients with primary premature ejaculation. Journal of Urology, 156(4), 1416–1418.

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